Полное совпадение, включая падежи, без учёта регистра

Искать в:

Можно использовать скобки, & («и»), | («или») и ! («не»). Например, Моделирование & !Гриндер

Где искать
Журналы

Если галочки не стоят — только metapractice

Автор
Показаны записи 1371 - 1380 из 54614
</>
[pic]
Как можно подключиться?

zoroastp в посте Metapractice (оригинал в ЖЖ)

Хотел бы потренироваться в роли оператора, как это можно сделать?
https://metapractice.livejournal.com/555598.html
м.б. корень сознания есть транс-деривационные процессы
https://metapractice.livejournal.com/563641.html?thread=14284729#t14284729

Хм, а мне нравится идея сознания как некоей динамики между внутренним-внешним:
Внешние якоря (ВнеЯ). Внутренние якоря (ВнуЯ)
Сознание есть процесс, который поддерживает изоморфные соотношения/системные отношения между ВнеяЯ и ВнуЯ.
http://metapractice.livejournal.com/140593.html?thread=2192177

Плюс есть небольшой практический опыт. У людей по ходу долгого разговора наблюдаются периодические себе-сигналы отслеживания времени (несколько отслеживаемых интервалов разной длины/периода).
Далее эти себе-сигналы неких практически вовсе не осознаваемых мыслей/ощущений разворачиваются и усиливаются во всё более интенсивные/амплитудные – в сигналы на интерфейсе технических инструментов планирования активности (например, взгляды на часы, или на список дел, или на размечающие пространство якори, или ещё что-то).
Так вот можно наловчившись, имея достаточную скорость реакции и скорость генерации "содержания" (контента разговора) целенаправленно перехватывать эти сигналы. При пересечении определённой границы количества/"плотности" перехваченных/утилизированных с первых шагов очередного раскрытия/манифестации себе-сигналов хода времени у субъекта возникает полная потеря ориентации во времени.
Примечательно здесь то, что наблюдается именно селективная потеря функций сознания – ни особенно выраженных вегетативных сигналов транса, ни амнезии, ничего ещё такое не происходит – но при этом по прошествии сколь угодно большого промежутка времени субъект говорит что-то вроде "Ого, а я думал прошло (в разы меньше)". Плюс потеря даже небольшого процента этих себе-сигналов – т.е. не выдача своевременного прерывания и утилизации – ведёт к практически полному восстановлению ориентировки во времени, с мгновенным "перезачётом" всего "потерянного" времени.
Вот, указанный сорт раппорта является вмешательством именно в процессы "распаковки". И наблюдаемые эффекты являются именно воздействием на Сознание (ну или "состояние" Сознания).
https://metapractice.livejournal.com/559998.html?thread=14284926#t14284926
Сознание процесс запаковки-распаковки
--Другой пример. КГД-стратегии встречаются в коммуникации в малом проценте случаев. Процентов 15, если не меньше, от всех актов КГД. Но, в модели КГД-стратегий все 100% КГД могут быть организованы в стратегии!
--Эти 100% могут быть организованы в статегии именно из-за знания паттерна вызывающего эти КГД-стратегии = на особые вопросы человек не может не выдать кгд-стратегию, это то?

На уровне техник в НЛП сделаны разные "приспособления"/ драйверы, чтобы даже из редких феноменов "выжимать" почти 100% их воспроизведение в техниках. Например:
--упомянутое знание оператором как выглядят рафинированные проявления исходного феномена (первичное моделирование)
--прямые описания субъекту что от него ждут - прямые процессуальные инструкции
--косвенные описания и множество пресуппозиций
--специальный тематический декодер
--активизация ТДП
--раппорт
--явное включение и утилизация подсознательного/ бессознательного интерфейса
--специальные субмодальности
...и т.д.
--самому говорить по слогам и тейпить
--читать по слогам и т.
...и в итоге, слушать кого-то и тейпить:
--замедленную запись
--на нормальной скорости
--ускоренную
Хорошо детально описываешь.
(Надеюсь, что прогулки по ночному лесу в зимнее время безопасные).
https://metapractice.livejournal.com/566101.html
Traumatic Brain Injury Causes Intestinal Damage
http://neurosciencenews.com/tbi-intestines-8137/

Summary: Researchers have identified a link between traumatic brain injury and intestinal changes. A new study reports the intestinal changes may contribute to increased risk of developing infections and could worsen brain damage in TBI patients.

Source: University of Maryland School of Medicine.

University of Maryland School of Medicine (UMSOM) researchers have found a two-way link between traumatic brain injury (TBI) and intestinal changes. These interactions may contribute to increased infections in these patients, and may also worsen chronic brain damage.

This is the first study to find that TBI in mice can trigger delayed, long-term changes in the colon and that subsequent bacterial infections in the gastrointestinal system can increase posttraumatic brain inflammation and associated tissue loss. The findings were published recently in the journal Brain, Behavior, and Immunity.

“These results indicate strong two-way interactions between the brain and the gut that may help explain the increased incidence of systemic infections after brain trauma and allow new treatment approaches,” said the lead researcher, Alan Faden, MD, the David S. Brown Professor in Trauma in the Departments of Anesthesiology, Anatomy & Neurobiology, Psychiatry, Neurology, and Neurosurgery at UMSOM, and director of the UMSOM Shock, Trauma and Anesthesiology Research Center.

Researchers have known for years that TBI has significant effects on the gastrointestinal tract, but until now, scientists have not recognized that brain trauma can make the colon more permeable, potentially allowing allow harmful microbes to migrate from the intestine to other areas of the body, causing infection.. People are 12 times more likely to die from blood poisoning after TBI, which is often caused by bacteria, and 2.5 times more likely to die of a digestive system problem, compared with those without such injury.

In this study, the researchers examined mice that received an experimental TBI. They found that the intestinal wall of the colon became more permeable after trauma, changes that were sustained over the following month.

It is not clear how TBI causes these gut changes. A key factor in the process may be enteric glial cells (EGCs), a class of cells that exist in the gut. These cells are similar to brain astroglial cells, and both types of glial cells are activated after TBI. After TBI, such activation is associated with brain inflammation that contributes to delayed tissue damage in the brain. Researchers don’t know whether activation of ECGs after TBI contributes to intestinal injury or is instead an attempt to compensate for the injury.

The researchers also focused on the two-way nature of the process: how gut dysfunction may worsen brain inflammation and tissue loss after TBI. They infected the mice with Citrobacter rodentium, a species of bacteria that is the rodent equivalent of E. coli, which infects humans. In mice with a TBI who were infected with this the bacteria, brain inflammation worsened. Furthermore, in the hippocampus, a key region for memory, the mice who had TBI and were then infected lost more neurons than animals without infection.

This suggests that TBI may trigger a vicious cycle, in which brain injury causes gut dysfunction, which then has the potential to worsen the original brain injury. “These results really underscore the importance of bi-directional gut-brain communication on the long-term effects of TBI,” said Dr. Faden.

About this neuroscience research article

Other authors of this paper include Elise Ma, a doctoral student; Terez Shea-Donahue PhD, professor of radiation oncology; Bogdan A. Stoica, MD, associate professor of anesthesiology ; and David Loane, PhD, associate professor of anesthesiology- all at UMSOM.

Source: David Kohn – University of Maryland School of Medicine


Publisher: Organized by NeuroscienceNews.com.
Image Source: NeuroscienceNews.com image is in the public domain.
Original Research: Abstract for “Bidirectional brain-gut interactions and chronic pathological changes after traumatic brain injury in mice” by Elise L. Ma, Allen D. Smith, Neemesh Desai, Lumei Cheung, Marie Hanscom, Bogdan A. Stoica, David J.,Loane, Terez Shea-Donohue, and Alan I.Fadena in Brain, Behavior and Immunity. Published online November 2017 doi:/10.1016/j.bbi.2017.06.018



It is not clear how TBI causes these gut changes. A key factor in the process may be enteric glial cells (EGCs), a class of cells that exist in the gut. NeuroscienceNews.com image is in the public domain.

С тренировкой существует повышенное зрительное восприятие и в практическом отсутствии света.
Тренировка сенсорного декодера в темноте (последнее время больше хожу по ночам) в городе это не так, а вот в ночном лесу дает большую чувствительность зрительного восприятия. И есть свои тонкости - меньше деталей, объекты сливаются, больше переходом, некоторые искажения объектов, чтобы этого не было - напряжением зрения тренируется эээ не галлюцинирование, больше внимание к контурам - в общем, мир другой и интересный )))
</>
[pic]
...

metanymous в посте Metapractice (оригинал в ЖЖ)

А второй уровень – это инвертированный N-max-inv?
Нет, второй уровень автоматического обнуления это может быть/ есть любой уровень ЦИ в его нормальном виде.
Конечно, N=2 в роли авто обнуления встречаются крайне редко. Это уже какие-то индивидуальные заморочки. Но, характерные очень заморочки. Субъекты, у которых ЦИ всё время обнуляется по активации пары самых нижних уровней. Примитивы. Зацикленные на чём-то одном/ конкретной идее. И т.п.
Уровень обнуления, например, на некоей ЦИ при N= ~7, и при Nmax = ~15 являет, конечно, типовую картину личности субъекта.
Если уровень обнуления смещён в сторону Nmax, то это тоже та ещё личность. Это модель чистого Сизифа. Который напрягается, напрягается, вкатывая свой
Кстати, бывает полезно разворачивать течение подобных процессов в обратную сторону. На одном полюсе таких процессов быстропротекающие типа фобических. На другом полюсе медленные типа наркомании в ремиссии.
Попробую порассуждать. Внешняя зрительная депривация - это "выключение" внешне зрительного сенсорного восприятия и "включение" воображения (внутреннего). Т.е. депривация з.в. это такой выключатель/включатель/переключатель.
Точно, для среднего субъекта депривация зрения темнотой является включателем, например, воображения.
В момент "выключения" происходит диссоциация от внешнего опорного ВАКОГа.
Да.
Тут можно отметить, что переход в темноту может быть эээ дискретным и аналоговым.
Сенсорным или насыщенным словами.
В природе дискретности по видимости нет/не так много в основном постепенное затемнение. Такое затемнение до какого-то момента дает возможность оставаться во внешнем ВАКОГе и в нем идет плавный уход сначала от цветных характеристик и переход в черно-серо-белый мир (т.е. диссоциация от цвета).
Без тренировки это так. С тренировкой существует повышенное зрительное восприятие и в практическом отсутствии света.
Если идет дальше, то кромешная тьма это есть диссоциация от внешнего ВАКОГа. Но что диссоциируется? Сознание? Внимание? Восприятие?
Типично, диссоциируется испуганной сознание, которое не имеет доступа к звуковому/ слуховому восприятию, к целому спектру кинестетических восприятий, к обонятельному восприятию и, к уже упомянутому, экстраординарному зрительному восприятию.

Дочитали до конца.